Virus del papiloma humano, respuesta inmune y cáncer cervical: una relación compleja Human papillomavirus, immune response and cervical cancer: a complex relationship - Olga L Rincón; Luis René Pareja; Sergio Jaramillo; Beatriz H Aristizábal (Federación Colombiana de Obstetricia y Ginecología, 2007)
El cáncer de cuello uterino se considera como un grave problema de salud pública con una alta incidencia en los países en desarrollo. La infección, permanencia y replicación del virus de papiloma humano (HPV, por sus siglas en inglés) de alto riesgo a nivel cervical están relacionadas con el desarrollo del cáncer de cuello uterino. En condiciones normales, el sistema inmune es capaz de controlar y eliminar la infección por acción de la inmunidad innata, la activación de una respuesta tipo celular y la creación de anticuerpos dirigidos principalmente a las proteínas de la cápside del virión (L1 y L2). A pesar de toda la maquinaria de protección inmune del hospedero, el virus posee estrategias de evasión, conservando un número reducido de copias en las células basales proliferantes y aprovechando la corta vida natural del queratinocito. En esta revisión se tratarán los diferentes mecanismos inmunológicos del hospedero en la respuesta a la infección por el HPV. Cervical cancer is considered to be a serious public health problem having a high incidence in developing countries. High-risk cervical human papillomavirus (HPV) infection, permanence and replication are closely related to the development of cervical cancer. The immune system is able to control and clear such infection in normal conditions by innate immunity action, activating a cellular response and creating antibodies, mainly directed against virion capsid proteins (L1 and L2). In spite of the host's entire immune protection machinery, the virus can take evasion strategies, maintaining a reduced number of copies in proliferating base cells and taking advantage of the keratinocyte's short natural life. This review attempts to show the host's different immunological mechanisms elicited in response to HPV infection.