Microbiota intestinal y su relación con trastornos metabólicos

Al complejo de organismos que habitan en el intestino y que incluye un gran número de bacterias, hongos, levaduras, virus y fagos se le conoce como Microbiota Intestinal (MI). El equilibrio entre la MI, la barrera epitelial y el sistema inmune local determinan la homeostasis del intestino en el suj...

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Main Authors: Ana Corro (Author), Nyurky Matheus (Author), Carlos Ernesto Medina (Author)
Format: Book
Published: Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado, 2018-06-01T00:00:00Z.
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Summary:Al complejo de organismos que habitan en el intestino y que incluye un gran número de bacterias, hongos, levaduras, virus y fagos se le conoce como Microbiota Intestinal (MI). El equilibrio entre la MI, la barrera epitelial y el sistema inmune local determinan la homeostasis del intestino en el sujeto sano. La MI es importante en la regulación del rescate y gasto de energía, así como, en el almacenamiento de grasa y la ingesta de alimentos en el huésped. Por tal motivo, debido al creciente impacto que producen los trastornos metabólicos en la sociedad se plantea la necesidad de realizar una recopilación, resumen y análisis de la bibliografía más relevante sobre los recientes avances en la comprensión de la microbiota intestinal, y su posible relación con dichos trastornos. Investigaciones realizadas con modelos experimentales de roedores sugieren que la composición bacteriana, los genes funcionales y las actividades metabólicas de la MI están alteradas en los sujetos con obesidad, síndrome metabólico o  diabetes de tipo 2 (DT2). Además, parece que la grasa de la dieta es también un factor importante que afecta la composición de la MI, así como la función de barrera del intestino  y por lo tanto, los niveles plasmáticos de LPS, produciendo una endotoxemia metabólica que podría contribuir al desarrollo de la inflamación sistémica de bajo grado, resistencia a la insulina y DT2. Finamente, investigaciones recientes en roedores indican que existe una relación entre la MI y la patogénesis de la obesidad, el síndrome metabólico e inclusive la DT2.
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2343-5534