Уровень мРНК гена Nos2 как маркер фиброгенеза печени крыс, индуцированного тиоацетамидом - Elena I. Lebedeva; Andrey S. Babenkо; Anatoliy T. Shchastniy (Northern (Arctic) Federal University, 2023)
Цель работы - оценка потенциала использования уровня мРНК гена Nos2 в качестве маркера фиброгенеза у крыс на различных стадиях фиброза и цирроза печени, вызванных тиоацетамидом. Материалы и методы. В эксперименте использовали 117 половозрелых крыс-самцов Wistar массой 190-210 г. Фиброз и цирроз печени индуцировали раствором тиоацетамида (путем введения в желудок с помощью зонда в дозе 200 мг на 1 кг массы тела животного 2 раза в неделю). Динамику процесса изучали в 9 временных точках в течение 17 недель. Уровень мРНК гена Nos2 в печени выявляли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Степень фиброза определяли в гистологических срезах, окрашенных по методу Маллори, согласно полуколичественной шкале K.G. Ishak. Результаты. В печени животных на протяжении всего эксперимента мРНК гена Nos2 практически не реагировала на фиброгенез, индуцированный тиоацетамидом. На начальной стадии фиброза (F1) отмечалось незначительное увеличение уровня мРНК гена Nos2 - в пределах 5 %. Интенсивное развитие фиброза (F2-F4/F5) и увеличение выработки компонентов внеклеточного матрикса сопровождались ростом уровня мРНК гена Nos2 с пиковым значением, в 1,69 раза (р < 0,05) превышающим стартовое (значение контрольной группы). В точке перехода фиброза в цирроз (F5) наблюдалось снижение уровня мРНК гена-мишени, а на стадии достоверного цирроза (F6) - последующее падение данного показателя ниже стартового. Таким образом, согласно полученным данным, наибольшим потенциалом в качестве маркера фиброгенеза печени мРНК гена Nos2 обладает на стадии развитого фиброза, однако не может выступать как маркер на ранних его стадиях. Также невозможно использовать уровень мРНК гена Nos2 в качестве маркерного параметра при оценке степени цирроза и динамики его развития.