Hipertensi Sekunder akibat Perubahan Histologi Ginjal

• Main Author: Bernadetha Nadeak (Author)
• Format: Book
• Published: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2016-11-01T00:00:00Z.
• Subjects: article
• Online Access: Connect to this object online.
• Notes: 0854-7823; 2338-5030; 10.14238/sp13.5.2012.311-15
• Keywords: pembuluh darah; hipertensi, ginjal; vaskularisasi; Medicine; R; Pediatrics; RJ1-570
• Source: Sari Pediatri, Vol 13, Iss 5, Pp 311-15 (2016)

Ginjal merupakan organ yang berperan penting dalam mengatur tekanan darah. Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskular degeneratif dengan insidens yang meningkat dari tahun ke tahun. Sel juksta glomerular di dalam ginjal berperan penting dalam terjadinya hipertensi karena dalam juksta glomerulus dihasilkan renin. Renin berfungsi mengubah angiotensinogen menjadi angiotensinogen I, dan oleh pengaruh enzim proteolitik konvertase diubah menjadi angiotensin II yang berfungsi sebagai vasokonstriktor. Selanjutnya korteks kelenjar adrenal untuk melepaskan aldosteron yang mempengaruhi tubulus kontortus distalis untuk mereabsorbsi NaCl dan air. Kelainan pada sel juksta glomerular dapat mengakibatkan hipersekresi renin, sehingga mempengaruhi tekanan darah sistemik. Kelainan pembuluh darah yang sering menimbulkan hipertensi adalah stenosis (penyempitan) karena aterosklerosis, displasia (stenosis non aterosklerosis) dinding arteri di lapisan intima, lapisan media dan adventisia juga turut berperan. Di dalam lapisan intima terjadi fibroplasia intima, yaitu penimbunan jaringan fibrous sehingga lumen arteri menyempit. Pada lapisan media terjadi fibroplasia media, yaitu penimbunan jaringan fibrous dan atrofi otot polos, sehingga lumen arteri menyempit. Pada lapisan adventisia, terjadi penggantian dengan jaringan kolagen yang meluas ke jaringan ikat sehingga menjadi kaku dan sempit. Kelainan pada parenkim ginjal dapat berupa proliferasi sel dan jaringan parut. Jaringan parut itu akan menarik jaringan sekitarnya termasuk jaringan vaskular arteri interlobaris yang akan mengganggu vaskularisasi ginjal. Semua kelainan ini akan menimbulkan hipoksia ginjal, sehingga merangsang pelepasan renin yang berkibat terjadinya hipertensi renoparenkim dan renovaskular.