Homocisteína Homocysteine - Lindalva Batista Neves; Danielle Mazziero Macedo; Antonio Carlos Lopes (Sociedade Brasileira de Patologia Clínica, 2004)
A homocisteína, formada a partir da metionina hepática, é metabolizada nas vias de desmetilação e de transulfuração, sendo que seus valores plasmáticos e urinários refletem a síntese celular. Sua determinação, realizada em jejum e após sobrecarga de metionina, caracteriza as diferenças dessas vias metabólicas, principalmente quando de natureza genética. A hiper-homocisteinemia tem sido associada a maior risco de eventos aterotrombóticos, e a literatura sugere associação causal, independente de outros fatores de risco para doença arterial. Diminuição da homocisteína plasmática para valores normais é seguida de redução significante na incidência de doença aterotrombótica. A relação entre homocisteína e o fígado vem adquirindo importância nos dias atuais, uma vez que alterações das lipoproteínas e da depuração de metionina são comuns em pacientes com doença hepática crônica (hepatocelular e canalicular). O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementação alimentar e medicamentosa de ácido fólico e vitaminas B6 e B12. Homocysteine, formed from hepatic methionine, is metabolized through the pathways of demethylation and transsulfuration. Its plasmatic and urinary values reflect the cell synthesis. Its determination after fasting and increased infusion of methionine shows the differences of these two metabolic pathways, mainly when it is related to genetic diseases. Hyperhomocysteinemia has been associated with a higher risk of vascular thrombotic events. Several authors suggest a causal relationship between these events independently of other risk factors for vascular diseases. Decrease in plasmatic homocysteine to normal levels is followed by a significant reduction on the incidence of vascular thrombotic events. The correlation between the liver and homocysteine is becoming more important because of the recent findings that alterations of lipoproteins and methionine clearance are common in patients with hepatocellular and canalicular chronic liver disease. The treatment of hiperhomocysteinemia is based on the supplementation of folic acid and vitamins B6 and B12.