Особливості функціонування імунологічної толерантності під час вагітності (огляд літератури) - V.V. Panov; Yu.M. Duka (Group of Companies Med Expert, LLC, 2023)
Вагітність - особливий стан у житті жінки, який достеменно можна вважати «імунологічним парадоксом», адже в організмі жінки росте генетично чужорідний плід. Незважаючи на безпосередній контакт між клітинами плодового походження (синцитіотрофобласт) і клітинами материнської імунної системи, які в надлишку знаходяться в децидуальній оболонці матки, відторгнення напівалогенного плода не відбувається. Стан сталої природної імунологічної толерантності, під час якого організм не відповідає на певні антигени, що експресуються клітинами трофобласта, за збереження здатності до імунологічної відповіді на інші імуногени - явище протилежне імунній відповіді, вона здобувається організмом у процесі його розвитку та генетично не детермінована. Мета - проаналізувати етапність імунологічних змін у материнському організмі, спрямованих на розвиток і збереження вагітності, уточнити їхню роль у правильному перебігу хвиль плацентації, профілактиці розвитку плацентарної дисфункції та акушерських ускладнень, пов'язаних із нею. Наведено огляд сучасної медичної літератури щодо процесів імунологічних змін під час інвазії трофобласта та плацентації в ранніх термінах вагітності. Для детальнішого розуміння проаналізовано вплив кожної ланки імунної відповіді у процесі розвитку імунної толерантності. Встановлено, що для розвитку нормальної вагітності існує генетично запрограмований імунний механізм, що забезпечує зниження локальної та системної імунної відповіді до напівчужорідної імплантованої бластоцисти, ембріона та плода. Це досягається шляхом поетапного перебігу трьох фаз імунологічних зсувів: розгорнутий імунний конфлікт; пригнічення імунної відповіді та напружений імунний конфлікт. Фізіологічний перебіг гестації та розвиток плаценти, за якого дотримується баланс між процесами неоангіогенезу та апоптозу, забезпечується адекватною експресією молекул локусу HLA-G клітинами трофобласта, пригніченням цитотоксичних реакцій Th1-типу проти клітин плаценти з боку материнського організму. Проаналізовано зміни з боку цитокінової рівноваги, яка зміщується в бік імуносупресивних цитокінів, що пригнічують реакції клітинного імунітету і стимулюють вироблення блокуючих антитіл, кількісний склад яких можна вважати вирішальним у виношуванні генетично чужорідного плода. Отже, формується відносний вторинний клітинний імунодефіцит, що обумовлено переважно дефіцитом циркулюючих Т-хелперів/індукторів, зменшенням імунорегуляторного індексу CD4/CD8 і пригніченням функціональної активності Т-клітинної ланки імунітету. Доведено, що порушення імунологічної толерантності, процесів розвитку інвазії трофобласта та ремоделювання судин, що контролюються імунною системою матері на локальному і системному рівнях, призводять до ранніх репродуктивних втрат, передчасних пοлοгів, дисфункції плаценти, асоціюється із синдрοмом затримки рοзвитку плοда, прееклампсією та іншими ускладненнями. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.