Wpływ polimorfizmu G-308A genu czynnika martwicy guza alfa (TNF-a) na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością
Wprowadzenie: Czynnik martwicy guza (TNF-a), produkowany głównie przez adipocyty, może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności i zespołu polimetabolicznego. Celem pracy była analiza częstości występowania i wpływu polimorfizmu genu TNF-a na występowanie zaburzeń gospodarki węglowodan...
Պահպանված է:
Հիմնական հեղինակներ: | , , |
---|---|
Ձևաչափ: | Գիրք |
Հրապարակվել է: |
Termedia Publishing House,
2006-09-01T00:00:00Z.
|
Խորագրեր: | |
Առցանց հասանելիություն: | Connect to this object online. |
Ցուցիչներ: |
Ավելացրեք ցուցիչ
Չկան պիտակներ, Եղեք առաջինը, ով նշում է այս գրառումը!
|
MARC
LEADER | 00000 am a22000003u 4500 | ||
---|---|---|---|
001 | doaj_4c0e97dd9bbf4f67816c8c5a3b7e99a8 | ||
042 | |a dc | ||
100 | 1 | 0 | |a Beata Pyrżak |e author |
700 | 1 | 0 | |a Alicja Wiśniewska |e author |
700 | 1 | 0 | |a Barbara Rymkiewicz-Kluczyńska |e author |
245 | 0 | 0 | |a Wpływ polimorfizmu G-308A genu czynnika martwicy guza alfa (TNF-a) na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością |
260 | |b Termedia Publishing House, |c 2006-09-01T00:00:00Z. | ||
500 | |a 2081-237X | ||
520 | |a Wprowadzenie: Czynnik martwicy guza (TNF-a), produkowany głównie przez adipocyty, może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności i zespołu polimetabolicznego. Celem pracy była analiza częstości występowania i wpływu polimorfizmu genu TNF-a na występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością. Materiał i metody: Analizie poddano 72 dzieci z otyłością prostą w wieku od 9-18 r.ż. Badania antropometryczne obejmowały ocenę masy ciała, wysokości, wskaźnika BMI, SDS dla BMI, wskaźnika talia/biodra (WHR), sumę 3, 10 fałdów skórno-tłuszczowych. Wyliczono też procent zawartości tkanki tłuszczowej równaniem Slaughtera. U każdego dziecka po 12 godzinnym głodzeniu oznaczano badania krwi na poziom triacylogliceroli (Tg), cholesterolu całkowitego (Chol-T), cholesterolu frakcji HDL (Chol-HDL) i cholesterolu LDL (Chol-LDL) oraz wykonywano test obciążenia doustnego glukozą z oceną glukozy i insuliny w 0’, 30’, 60’, 90’, 120’. Wyliczono wskaźnik HOMA ze wzoru insulina × glukoza / 22,5. Oznaczono stężenia leptyny na czczo. Polimorfizm G-308A w regionie promotora genu TNF-a wykrywano metodą reakcji PCR- RFLP (analizy polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych) oraz SSCP (analizy polimorfizmu konformacji pojedynczego łańcucha DNA). Produkt reakcji PCR poddano trawieniu enzymem restrykcyjnym NcoI. Wyniki: Stosując technikę PCR-RELP otrzymano 3 warianty genotypu TNF: G/G-68%, A/G – 29%, A/A – 3%. Wyniki badań badań auksologicznych, gospodarki węglowodanowej i lipidowej w grupach G/G, A/G oraz G/G vs. A/G + A/A oraz w zależności od płci poddano analizie statystycznej. Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie między grupami G/G vs. A/G i A/A we wszystkich badanych parametrach antropometrycznych, w wynikach badań gospodarki węglowodanowej (w tym HOMA-IR), w wynikach dotyczących gospodarki lipidowej oraz w zależności od stężeń leptyny. Nasze badania wykazują, że w małych grupach populacji dziecięcej, polimorfizm TNF-a nie wydaje się być związany ze stopniem otyłości i z insulinoopornością. | ||
546 | |a EN | ||
690 | |a polimorfizm TNF | ||
690 | |a otyłość | ||
690 | |a dzieci | ||
690 | |a Pediatrics | ||
690 | |a RJ1-570 | ||
690 | |a Diseases of the endocrine glands. Clinical endocrinology | ||
690 | |a RC648-665 | ||
655 | 7 | |a article |2 local | |
786 | 0 | |n Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Vol 12, Iss 3, Pp 171-174 (2006) | |
787 | 0 | |n http://cornetis.pl/pliki/ED/2006/3/ED_2006_3_171.pdf | |
787 | 0 | |n https://doaj.org/toc/2081-237X | |
856 | 4 | 1 | |u https://doaj.org/article/4c0e97dd9bbf4f67816c8c5a3b7e99a8 |z Connect to this object online. |