Wpływ polimorfizmu G-308A genu czynnika martwicy guza alfa (TNF-a) na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością

Wprowadzenie: Czynnik martwicy guza (TNF-a), produkowany głównie przez adipocyty, może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności i zespołu polimetabolicznego. Celem pracy była analiza częstości występowania i wpływu polimorfizmu genu TNF-a na występowanie zaburzeń gospodarki węglowodan...

Ամբողջական նկարագրություն

Պահպանված է:
Մատենագիտական մանրամասներ
Հիմնական հեղինակներ: Beata Pyrżak (Հեղինակ), Alicja Wiśniewska (Հեղինակ), Barbara Rymkiewicz-Kluczyńska (Հեղինակ)
Ձևաչափ: Գիրք
Հրապարակվել է: Termedia Publishing House, 2006-09-01T00:00:00Z.
Խորագրեր:
Առցանց հասանելիություն:Connect to this object online.
Ցուցիչներ: Ավելացրեք ցուցիչ
Չկան պիտակներ, Եղեք առաջինը, ով նշում է այս գրառումը!

MARC

LEADER 00000 am a22000003u 4500
001 doaj_4c0e97dd9bbf4f67816c8c5a3b7e99a8
042 |a dc 
100 1 0 |a Beata Pyrżak  |e author 
700 1 0 |a Alicja Wiśniewska  |e author 
700 1 0 |a Barbara Rymkiewicz-Kluczyńska  |e author 
245 0 0 |a Wpływ polimorfizmu G-308A genu czynnika martwicy guza alfa (TNF-a) na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością 
260 |b Termedia Publishing House,   |c 2006-09-01T00:00:00Z. 
500 |a 2081-237X 
520 |a Wprowadzenie: Czynnik martwicy guza (TNF-a), produkowany głównie przez adipocyty, może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności i zespołu polimetabolicznego. Celem pracy była analiza częstości występowania i wpływu polimorfizmu genu TNF-a na występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci z otyłością. Materiał i metody: Analizie poddano 72 dzieci z otyłością prostą w wieku od 9-18 r.ż. Badania antropometryczne obejmowały ocenę masy ciała, wysokości, wskaźnika BMI, SDS dla BMI, wskaźnika talia/biodra (WHR), sumę 3, 10 fałdów skórno-tłuszczowych. Wyliczono też procent zawartości tkanki tłuszczowej równaniem Slaughtera. U każdego dziecka po 12 godzinnym głodzeniu oznaczano badania krwi na poziom triacylogliceroli (Tg), cholesterolu całkowitego (Chol-T), cholesterolu frakcji HDL (Chol-HDL) i cholesterolu LDL (Chol-LDL) oraz wykonywano test obciążenia doustnego glukozą z oceną glukozy i insuliny w 0’, 30’, 60’, 90’, 120’. Wyliczono wskaźnik HOMA ze wzoru insulina × glukoza / 22,5. Oznaczono stężenia leptyny na czczo. Polimorfizm G-308A w regionie promotora genu TNF-a wykrywano metodą reakcji PCR- RFLP (analizy polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych) oraz SSCP (analizy polimorfizmu konformacji pojedynczego łańcucha DNA). Produkt reakcji PCR poddano trawieniu enzymem restrykcyjnym NcoI. Wyniki: Stosując technikę PCR-RELP otrzymano 3 warianty genotypu TNF: G/G-68%, A/G – 29%, A/A – 3%. Wyniki badań badań auksologicznych, gospodarki węglowodanowej i lipidowej w grupach G/G, A/G oraz G/G vs. A/G + A/A oraz w zależności od płci poddano analizie statystycznej. Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie między grupami G/G vs. A/G i A/A we wszystkich badanych parametrach antropometrycznych, w wynikach badań gospodarki węglowodanowej (w tym HOMA-IR), w wynikach dotyczących gospodarki lipidowej oraz w zależności od stężeń leptyny. Nasze badania wykazują, że w małych grupach populacji dziecięcej, polimorfizm TNF-a nie wydaje się być związany ze stopniem otyłości i z insulinoopornością. 
546 |a EN 
690 |a polimorfizm TNF 
690 |a otyłość 
690 |a dzieci 
690 |a Pediatrics 
690 |a RJ1-570 
690 |a Diseases of the endocrine glands. Clinical endocrinology 
690 |a RC648-665 
655 7 |a article  |2 local 
786 0 |n Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Vol 12, Iss 3, Pp 171-174 (2006) 
787 0 |n http://cornetis.pl/pliki/ED/2006/3/ED_2006_3_171.pdf 
787 0 |n https://doaj.org/toc/2081-237X 
856 4 1 |u https://doaj.org/article/4c0e97dd9bbf4f67816c8c5a3b7e99a8  |z Connect to this object online.