Efeito da dexametasona e do cetoprofeno na osteogênese e na resistência óssea em ratos

• Main Authors: Patrícia Costa dos Santos da Silva (Author), José Ângelo Camilli (Author), Wilson Romero Nakagaki (Author), Evelise Aline Soares (Author), José Antonio Dias Garcia (Author)
• Format: Book
• Published: São Paulo State University (UNESP), 2012-04-01T00:00:00Z.
• Subjects: article
• Online Access: Connect to this object online.
• Notes: 1808-4532
• Keywords: Hidroxiapatita; Osseointegração; Osteogênese; Cetoprofeno; Dexametasona; Pharmaceutical industry; HD9665-9675; Pharmacy and materia medica; RS1-441
• Source: Revista de Ciências Farmacêuticas Básica e Aplicada, Vol 33, Iss 2, Pp 217-223 (2012)

O presente estudo teve como objetivo avaliar o efeito do cetoprofeno e da dexametasona na osteogênese ao redor de implante de hidroxiapatita densa (HAD) na tíbia, no osso parietal, e na resistência óssea. Utilizaram-se 15 ratos Wistar, pesando 250±30 g, com 50 dias de idade. Após a anestesia com quetamina/xilazina IM, produziuse no osso parietal e na epífise proximal da tíbia uma cavidade de 3 mm, sendo implantada a HAD. Após a cirurgia os animais foram divididos em três grupos (n=5): controle (CT), anti-inflamatório não esteroidal (AINES) e anti-inflamatório esteroidal (AIES). O grupo AINES foi submetido ao tratamento com cetoprofeno na dose de 12 mg/Kg/dia, o AIES recebeu doses de 0,10 mg/kg/dia de dexametasona o grupo CT recebeu solução fisiológica 0,9% (SF) por via subcutânea durante 30 dias. Todos os grupos receberam a mesma dieta sólida e água ad libitum. Após 30 dias de experimento os animais sofreram eutanásia, os fêmures coletados, para teste mecânico, e os locais do implante das tíbias e o osso parietal, para análise histomorfométrica. Os grupos AINES e AIES apresentaram menor volume de osso neoformado na falha óssea e ao redor do implante de HAD , como também, menor força máxima para a ruptura completa dos fêmures, quando comparados com o grupo CT. O uso do cetoprofeno e a dexametasona interferiram na osteogênese ao redor do implante de HAD e no osso parietal, diminuindo a resistência óssea principalmente pela inibição da COX2 e diminuição das prostaglandinas, comprometendo a estabilidade e manutenção do implante.