Efectos de la estimulación a 1-Adrenérgica sobre las corrientes de calcio tipos t y l en células cardíacas aisladas. Effects of the a1-adrenergic stimulation on the T an L calcium currents in isolated heart cells. - Tania Ferrer Villada; Karel Talavera Pérez; Julio L. Alvarez González (ECIMED, 1999)
La estimulación de los receptores -adrenérgicos juega un papel esencial en el control del estado inotrópico del corazón, además de ser un factor arritmogénico durante la isquemia cardíaca. Sin embargo, su papel en el control de los movimientos de Ca2+ en la célula cardíaca es poco conocido. Nuestro objetivo fue, por tanto, estudiar los efectos de la estimulación a1-adrenérgica sobre las corrientes de Ca2+ tipos T y L (LCaT e ICaL respectivamente) en células cardíacas aisladas de corazón de rana. La fenilefrina (10 mmol/L) en presencia de propranolol (1 mmol/L), incrementó ICaL e ICaT. Este incremento fue completamente bloqueado por el prazosín (0,1 mmol/L). El bloqueo de la actividad de las proteínas G impidió el incremento de ICaT e ICaL por la fenilefrina. El bloqueo de la fosfolipasa C impidió las acciones a1-adrenérgicas sobre ICaL pero no totalmente sobre ICaT. Se concluye que la estimulación a1-adrenérgica incrementa ICaL por una vía que involucra fosfolipasa C, mientras que sobre ICaT el control pudiera ser más directo a través de las proteínas G. The stimulation of the a1-adrenergic receptors plays on essential role in the control of the instropic state of the heart besides being an arrhitmogenic factor during the ischemic heart disease. However, its rol in the Ca2+ movements i the cardial cell is scarcely known. Therefore, it was our objective to study the effects of a1- adrenergic stimulation on T and L Ca2+ currents (LCaT and ICaL, respectively) in cardiac cells isolated from frog heart. Phenylephrine (10 mmol/L) in the persence of propanolol (1mmol/L) increased ICaL and ICaT. This rise was completelyblocked by prazosin (0.1 mmol/L). The blockade of the activity of G proteins prevented the increase of ICaT and ICaL caused by phenylephrine, whereas the blockade of phospholipase C avoided the a1-adrenergic actions on ICaL, out not totally on ICaT. It was concluded that the a 1-adrenergic stimulation increases ICaL by a way that involvers phospholipase C and that the control of ICaT may be more direct through G proteins.