بررسی بروز MDM2 و P53 در کیست دنتی‌ژروس و ادنتوژنیک کراتوکیست به روش ایمنوهیستوشیمی
مقدمه: ادنتوژنیک کراتوسیست(OKC) یک نوع کیست رشدی تکاملی است که دارای خصوصیات تهاجمی و میزان عود بالا می‌باشد. کیست دنتی‌ژروس شایع‌ترین کیست رشدی تکاملی فکین می‌باشد، که توانایی تبدیل به نئوپلاسم را دارد.P53 و MDM2 (Murine double minute2) در برخی از کیستها و تومورهای ادنتوژنیک افزایش بیان پیدا می...
Saved in:
| Main Authors: | , , , , |
|---|---|
| Format: | Book |
| Published: |
Mashhad University of Medical Sciences,
2015-06-01T00:00:00Z.
|
| Subjects: | |
| Online Access: | Connect to this object online. |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Summary: | مقدمه: ادنتوژنیک کراتوسیست(OKC) یک نوع کیست رشدی تکاملی است که دارای خصوصیات تهاجمی و میزان عود بالا می‌باشد. کیست دنتی‌ژروس شایع‌ترین کیست رشدی تکاملی فکین می‌باشد، که توانایی تبدیل به نئوپلاسم را دارد.P53 و MDM2 (Murine double minute2) در برخی از کیستها و تومورهای ادنتوژنیک افزایش بیان پیدا میکنند. هدف از این مطالعه بررسی بروز نشانگرهای MDM2 و P53 در ادونتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‌ژروس و بررسی ارتباط آنها با فعالیت تکثیری بود. مواد و روشها: در این مطالعه به روش مقطعی، بیان پروتئینهای P53 و MDM2در 15 نمونه OKCو 15 نمونه کیست دنتی‌ژروس بررسی شد. نتایج بااستفاده از آزمون آماریt-student و Chi square تجزیه و تحلیل شد. سطح معنیداری آزمونها 05/0 در نظر گرفته شد. یافته ها:بروز P53 و MDM2در تمامی نمونههای ادنتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‌ژروس دیده شد. بروز هر دو مارکر در ادنتوژنیک کراتوسیست بیشتر از کیست دنتیژروسبود.و بروز در لایههای سوپرابازال بیشتر از لایه بازال بود (045/0=(P. تفاوت آماری معنیداری مابین P53 و MDM2در کیست دنتی‌ژروس وجود داشت (032/0=P)، ولی این اختلاف در OKCمعنیدار نبود (83/0=(P . نتیجه گیری: در این مطالعه میزان بروز مارکر MDM2 و P53 در ادنتوژنیک کراتوسیست از کیست دنتی‌ژروس بیشتر بود. بر اساس نتایج بدست آمده میتوان چنین نتیجه گیری کرد که افزایش بیان P53 و MDM2در ادنتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‌ژروس ممکن است با پاتوژنز OKC و کیست دنتی‌ژروس در ارتباط باشد و میتواند نشان دهنده رفتار بیولوژیک این دو کیست باشد. |
|---|---|
| Item Description: | 1560-9286 2008-2347 |