Успішне лікування легеневого туберкульозу в дитини, хворої на гостру промієлоцитарну лейкемію, на тлі інтенсивної хіміотерапії - O.I. Dorosh; Yu.O. Letz; I.P. Melko; I.P. Tsymbalyuk-Voloshin; B.S. Romanyshyn; O.V. Lyha (Group of Companies Med Expert, LLC, 2021)
Схильність пацієнтів із гострою лейкемією (ГЛ) до різноманітних інфекційних ускладнень є відомим фактом. Причиною є зниження імунітету як унаслідок основного захворювання, так і через застосування імуносупресивної цитостатичної та радіотерапії. Туберкульозні інфекції (ТІ) є серйозними та небезпечними для життя ускладненнями в пацієнтів зі злоякісними гематологічними розладами та в реципієнтів після трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин. Верифікація туберкульозу (ТБ) часто затримується в пацієнтів із гематоонкологічними захворюваннями як через низький показник підозри, так і через пошук інших інфекційних ускладнень. Саме ТІ з ураженням дихальної системи є найпоширенішими ускладненнями в імунологічно скомпроментованих хворих. При гострій лейкемії ТБ-процес може були недооціненим через негативні тести на мікобактерії туберкульозу (МБТ). Також пацієнтам із неоплазіями часто призначають антибактерійні середники, такі як амікацин та фторхінолони, що також є ефективними в лікуванні ТІ. Наведено клінічний випадок, у якому в 10-річного хлопчика під час індукційної хіміотерапії з приводу гострої промієлоцитарної лейкемії (ГПЛ) встановлено діагноз ТБ легень, дисеміновану форму, ускладнену гідротораксом. З діагностичною метою проведено неодноразові пункції плевральної порожнини з дренуванням патологічного випоту та діагностично-санаційну бронхоскопію, були підозри на бактерійну пневмонію, системний мікоз. Діагноз ТБ верифіковано на підставі позитивного ПЛР-тесту на ТБ, молекулярно-генетичного дослідження харкотиння, промивних вод бронхів на наявність геному МБТ без стійкості до рифампіцину, мікроскопії харкотиння, тоді як результат посіву харкотиння та плевральної рідини на МБТ був негативним. Лікування ТБ-процесу виконано одночасно з інтенсивною цитостатичною терапією AML-BFM 2004 без редукції дози цитостатиків. Дитині призначено інтенсивну туберкулостатичну терапію 4 препаратами (рифампіцин+ізоніазид+піразинамід+інбутол) упродовж 3 місяців, а згодом - підтримувальну протитуберкульозну хіміотерапію двома препаратами протягом 4 місяців (рифампіцин+ізоніазид) із позитивним ефектом. Описаний випадок вказує на необхідність ранньої підозри ТБ у пацієнтів, які отримують лікування з приводу ГЛ. Результати дослідження свідчать, що протипухлинна хіміотерапія не є перешкодою ефективному лікуванню ТБ. Пацієнт перебуває в стадії ремісії ГПЛ та ТБ упродовж 21 місяця. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.