Синдром полікістозних яєчників у підлітковому віці - погляд на проблему - T.V. Sorokman; L.Yu. Khlunovska; N.O. Popelyuk (Group of Companies Med Expert, LLC, 2022)
Мета - навести огляд даних літератури щодо етіології і патогенезу СПКЯ у підлітків. Проведено огляд наукової літератури щодо СПКЯ за ключовими словами «синдром полікістозних яєчників - polycystic ovary syndrome, PCOS», «синдром Штейна Левенталя - Stein-Leventhal syndrome», «функціональна яєчникова гіперандрогенія, або функціональний яєчниковий гіперандрогенізм - functional ovarian hyperandrogenism, or functional ovarian hyperandrogenism»; «гіперандрогенна хронічна ановуляція - hyperandrogenic chronic anovulation»; «яєчниковий дисметаболічний синдром - ovarian dysmetabolic syndrome» з використанням в якості пошукової системи PubMed. Натепер СПКЯ розглядається як гетерогенний та складний синдром, який супроводжується порушеннями функції яєчників (відсутністю або нерегулярністю овуляції, підвищеною секрецією андрогенів та естрогенів), підшлункової залози (гіперсекреція інсуліну), кори надниркових залоз (гіперсекреція надниркових андрогенів), гіпоталамуса та гіпофіза і має негативні репродуктивні та метаболічні наслідки. Поширеність СПКЯ в підлітків за різними критеріями дорівнює від 8% до 17%. Потенційний ризик розвитку СПКЯ становлять низька або висока маса тіла при народженні, дитяче ожиріння, пренатальний андрогенізм, метаболічний синдром, генетичні мутації в хромосомі 18. Найбільш достовірними критеріями СПКЯ в юних пацієнток є: поєднання ультразвукової (морфологічної) картини яєчників, при зіставленні з гормональним профілем (співвідношення статевих гормонів і гіперандрогенії), динамікою становлення менструального циклу (аменорея), на тлі дисметаболічних порушень (ожиріння, гіперінсулінізм, порушення толерантності до глюкози). Додатковим діагностичним критерієм може бути рівень антимюллерового гормона. Висновки. Клінічно СПКЯ є гетерогенним синдромом, який виявляється у всі періоди життя. Основним фізіологічним і патологічним механізмом СПКЯ є надлишок андрогенів, який порушує розвиток фолікулів та сприяє відкладенню абдомінальної жирової тканини, викликаючи інсулінорезистентність і компенсаторний гіперінсулінізм. Вплив на плід гіперінсулінемічного та гіперандрогенного середовища матки призводить до епігенетичних змін, які, на додаток до генетичного фону, надають схильність до розвитку метаболічних порушень у нащадків жінок із СПКЯ. Це є раціональною основою для пошуку СПКЯ в ранньому віці, що дасть змогу своєчасно діагностувати його уже в підлітковому віці. Не всі аспекти докладно висвітлені в цьому огляді через обмежений обсяг. Проблемні питання клінічно значущих маркерів СПКЯ та його предикторів у пацієнток підліткового віку потребують поглибленого вивчення. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.