Analiza ekspresji wewnątrzkomórkowych proapoptotycznych (Bax, Bak) i antyapoptotycznych (Bcl-2, Bcl-XL) białek w tyreocytach u młodocianych pacjentów ze schorzeniami immunologicznymi i nieimmunologicznymi gruczołu tarczowego - Artur Bossowski; Barbara Czarnocka; Krzysztof Bardadin; Mirosława Urban; Marek Niedziela; Jacek Dadan (Termedia Publishing House, 2007)
Apoptoza to jedna z postaci programowanej śmierci komórek, która jest zjawiskiem fizjologicznym, niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania każdego organizmu. Jest to proces aktywny, przebiegający z udziałem metabolizmu komórkowego obejmującego aktywację genów i syntezę białek. Sygnał do apoptozy może być uruchomiony praktycznie w każdej komórce naszego organizmu. Zaburzenia regulacji apoptozy stanowią istotne ogniwo patogenezy wielu chorób, w tym chorób autoimmunologicznych tarczycy. Celem pracy była ocena ekspresji białek proapoptotycznych i antyapoptotycznych w tkance gruczołu tarczowego u 12 pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa (GB), u 10 pacjentów z wolem guzkowym nietoksycznym (NTNG) oraz u 10 osób z wolem guzkowym toksycznym (TNG). Kryteria kwalifikacji pacjentów z chorobą GB: wole II°, obecność oftalmopatii, TRAb >5 U/L, dodatnie miana przeciwciał anty-TPO i anty-TG oraz utrzymujące się ponad 2-3 miesiące od początku rozpoznania TSH 〈0.45 µIU/mL. Oznaczenie ekspresji białek apoptozy w komórkach pęcherzykowych tarczycy przeprowadzono w oparciu o metodę Western Blot. Analizę uzupełniono badaniem immunohistochemicznym przy użyciu przeciwciał monoklonalnych z wizualizacją DAB-em i barwieniem hematoksyliną Mayera. Identyfikacja białek antyapoptotycznych Bcl-2 i Bcl-XL wykazała ich znamienną ekspresję w komórkach tarczycy u pacjentów z chorobą GB (+++; ++) w porównaniu do ekspresji w grupie z NTNG (++/+; +) i TNG (++; +). Analiza ekspresji białek proapoptotycznyh w badanych grupach wykazała przede wszystkim ich obecność w tkance tarczycy pacjentów z GB (Bak ++/+ ; Bax +), przy śladowej ekspresji Bax w NTNG (0/+) i TNG (0/+). Podsumowując można stwierdzić, iż w schorzeniach tarczycy wieku rozwojowego dochodzi do zaburzeń przebiegu apoptozy w komórkach pęcherzykowych tarczycy, doprowadzających do przewagi procesu proliferacji nad śmiercią komórek, co w efekcie powoduje powiększenia gruczołu tarczowego. Dodatkowo zmiany ekspresji białek pro- i antyapoptotycznych w tyreocytach wskazują na udział apoptozy w patogenezie choroby Gravesa-Basedowa.