Wild-type and pathogenic forms of ubiquilin 2 differentially modulate components of the autophagy-lysosome pathways

• Huvudskapare: Akiko Idera (Författare, medförfattare), Lisa M. Sharkey (Författare, medförfattare), Yuki Kurauchi (Författare, medförfattare), Keiichi Kadoyama (Författare, medförfattare), Henry L. Paulson (Författare, medförfattare), Hiroshi Katsuki (Författare, medförfattare), Takahiro Seki (Författare, medförfattare)
• Materialtyp: Bok
• Publicerad: Elsevier, 2023-07-01T00:00:00Z.
• Ämnen: article
• Länkar: Connect to this object online.

Missense mutations of ubiquilin 2 (UBQLN2) have been identified to cause X-linked amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Proteasome-mediated protein degradation is reported to be impaired by ALS-associated mutations of UBQLN2. However, it remains unknown how these mutations affect autophagy-lysosome p...