Aldosterone Jeopardizes Myocardial Insulin and β-Adrenergic Receptor Signaling via G Protein-Coupled Receptor Kinase 2

• Huvudupphovsmän: Alessandro Cannavo (Författare, medförfattare), Federica Marzano (Författare, medförfattare), Andrea Elia (Författare, medförfattare), Daniela Liccardo (Författare, medförfattare), Leonardo Bencivenga (Författare, medförfattare), Giuseppina Gambino (Författare, medförfattare), Claudia Perna (Författare, medförfattare), Antonio Rapacciuolo (Författare, medförfattare), Antonio Cittadini (Författare, medförfattare), Nicola Ferrara (Författare, medförfattare), Nazareno Paolocci (Författare, medförfattare), Walter J. Koch (Författare, medförfattare), Giuseppe Rengo (Författare, medförfattare)
• Materialtyp: Bok
• Publicerad: Frontiers Media S.A., 2019-08-01T00:00:00Z.
• Ämnen: article
• Länkar: Connect to this object online.

Hyperaldosteronism alters cardiac function, inducing adverse left ventricle (LV) remodeling either via increased fibrosis deposition, mitochondrial dysfunction, or both. These harmful effects are due, at least in part, to the activation of the G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2). In this cont...