SUMOylation by SUMO2 is implicated in the degradation of misfolded ataxin-7 via RNF4 in SCA7 models

• Huvudskapare: Martina Marinello (Författare, medförfattare), Andreas Werner (Författare, medförfattare), Mariagiovanna Giannone (Författare, medförfattare), Khadija Tahiri (Författare, medförfattare), Sandro Alves (Författare, medförfattare), Christelle Tesson (Författare, medförfattare), Wilfred den Dunnen (Författare, medförfattare), Jacob-S. Seeler (Författare, medförfattare), Alexis Brice (Författare, medförfattare), Annie Sittler (Författare, medförfattare)
• Materialtyp: Bok
• Publicerad: The Company of Biologists, 2019-01-01T00:00:00Z.
• Ämnen: article
• Länkar: Connect to this object online.

Perturbation of protein homeostasis and aggregation of misfolded proteins is a major cause of many human diseases. A hallmark of the neurodegenerative disease spinocerebellar ataxia type 7 (SCA7) is the intranuclear accumulation of mutant, misfolded ataxin-7 (polyQ-ATXN7). Here, we show that endogen...